作者	主编：阎波/等
出版社
出版时间	1998-05-01

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内容简介本书针对我国急诊医学的理论与实践的具体问题，在我国著名急诊医学专家专题讲座和本年度各省、市、自治区及各医疗单位推荐的优秀科研论文、学术研讨热点论文和学术研究的基础上，组织30个省、市、自治区的有关专家、学者和临床医护工作者，本着提出和解决临床实际问题的目的编写本年卷。本卷分20篇，分别刊登了多系统器官功能衰竭与功能障碍，心搏呼吸骤停与心肺脑复苏，休克，水、电解质、酸碱平衡紊乱，急性腹痛，院前急救，内科、外科、妇产科、儿科急症，口腔眼耳鼻喉科急症，传染病急症，中毒急症，灾害医学，急诊医学诊断技术，急救技术，中西医结合，急诊医学护理，药物研究及药物与临床和急诊医疗体系与医院管理的理论与实践问题。在编写形式上采用了理论与实践密切结合的模式，从临床实际需要的目的出发，解决实际问题。由于我国各医院及急救中心（站）的客观条件不同，我们既选人了医科大学的高标准诊断治疗方法及经验，也选入了基层医护工作者利用基层医院或卫生室的条件，实现就地急救和急救护送的经验及失败的教训。本年卷重在临床诊治中急需解决的问题，突出“急”字，突出实用，突出理论联系实践，突出普及与提高并重。本年卷不仅是急诊科及各科医师、主治医师的良师益友，也适用高年级医学生学习和参考。片断：3.1多器官功能衰竭的确切含义－定义－是继急性严重感染或创伤发生的序贯性多个器官功能衰竭。必须与慢性病长期引起的数个器官功能衰竭相鉴别。如风湿性心脏病，首先心功能衰竭，以后并发肝、肾功能衰竭，虽然有三个器官功能衰竭，这不是MOF，而是心脏病的合并症。切勿混淆。3.2严重感染或创伤时，体内重要的生理变化主要有两项：氧输送障碍以及细胞活素（cytokines）的活力大增。引发ARDS，由此引起序贯性的多器官功能衰竭。死亡率很高。3.3临床上开始认识和重视MOF则从70年代中期起。很多有关发病机制、病理生理、治疗处理等问题，尚未取得共识。甚至有的专家对这种危重症的名称也提出不同的看法。如近3年，有人认为应命名它为“多器官功能不全综合征（multi－pleorgandysfunctionsyndrome，MODS）”。我们认为无需改动。以单个器官功能衰竭来看，心力衰竭曾有“心功能代偿不全”、“心功能不全”等名称。*后还是以心力衰竭较合适。“肾功能衰竭”亦有相同的过程。3.4严重的急腹症通过小肠屏障的被破坏，亦即免疫功能受损。此外还有其它可导致全身严重感染的病理生理变化。这些都可诱发ARDS，亦就能引起MOF。如发生重症胰腺炎，它本身就可直接引起低氧血症和ARDS。*终导致MOF。4.结论至今多数学者认为严重感染和创伤是两个导致ARDS的主要原因。而导致ARDS的途径主要是氧输送受扰和免疫系统受损。急性重症胰腺炎由于可引起亚临床弥散性血管内血栓形成和低氧血症，直接可以诱发ARDS，然后由此引发序贯性多个器官功能衰竭。急性肠道感染、创伤、梗阻等急腹症均能引起严重的血行感染，并破坏免疫功能，亦可诱发ARDS，而后即引起MOF。死亡率明显增高。因此处理急腹症时，切不可轻视任何环节。使本可以较简单处理的病例，转变为复杂的危重症。缺血再灌注损伤——危重病基础及临床研究新领域蒋健1近十年来，急诊危重病医学发展很快，尤其是危重病监测、诊断方法、抢救措施等方面均取得令人瞩目的进展。危重病监护病房（IntensiveCareUnit，ICU）的建立和发展就是明显的标志。危重病抢救成功率及预后均有所改观。但是，无可否认，许多危重病如严重感染、出血性休克、多发性创伤、成人呼吸窘迫综合征、多脏器功能不全综合征、心搏骤停等在抢救中仍然面临挑战。例如应用大剂量抗菌素不能使感染毒血症得到控制；恢复血容量及应用升压药物，不能使休克逆转，或血压能暂时回升，但不能制止病情恶化；心源性猝死或严重创伤心肺复苏，但不能实现脑复苏，*终死亡或转为持续植物状态，其中原因显然十分复杂，有些确因病情重笃，处于不可逆状态。但也有因对病情及发病机理缺乏足够认识，不能采取有力措施，以致病情继续发展、恶化。近年，缺血再灌注损伤（Ischemia/ReperfusionInjury，I/R）机制的研究与进展，受到普遍重视，也带给我们许多启示。对各类不同致病因了引起的疾病，不仅要认识它们的原发性损伤，了解各种疾病的特殊性即个性，也要重视研究它们的继发性损伤，认识机体（宿主）对致病因子产生的连锁性（Cascade）炎症反应，后者则具有普遍意义，即共性规律。缺血再灌注损伤大量基础及临床研究，为我们进一步认识危重病发病机理，改进治疗，改善预后提供了新的线索与希望。1.缺血再灌注损伤1.1简介缺血可引起细胞损伤或死亡，针对性治疗是迅速恢复血供。冠心监护病房（CCU）建立以后，急性心梗死亡率下降，预后改善，与恢复冠脉灌注，挽救缺血心肌，缩小心梗面积，控制心律失常等有关。但是动物实验及临床研究同时发展，组织缺血在恢复灌注后，也会引起再灌注损伤。早在1960年即有实验发现，暂时性结扎狗的冠状动脉分支（＞20min）以后使血流再通，其心肌坏死表现比持久性结扎冠脉分支更为严重。而且因并发心室颤动致死者也比较多〔1〕。日益增多的实验及临床研究表明，I/R损伤可累及全身各个器官系统。肠道及肝脏的I/R可引起肝、肺、心、肠等多个器官损伤及功能衰竭〔2，3〕；出血性休克导致微循环衰竭及细菌移位〔4，5〕；心肌I/R致心功能不全、心肌“昏厥”（stunning）、心律失常〔6，8〕；肾移植后出现肾功能衰竭〔9〕等均与I/R引起的一系统炎症反应有关。I/R刺激首先导致炎性介持表达，激活PMN及血管内皮细胞；激活的PMN通过L－Selectin与内皮细胞的P－Selectin产生间歇粘附及滚动；PMN的CD11/CD18与内皮细胞的ICAM－1发生反应，引起PMN与内皮细胞牢固粘连；在血管外趋化因子作用下，PMN向血管外游走；PMN游走过程中释放蛋白酶、毒性氧反应产物等，导致组织损伤。（见图1）1.2系统性（全身性）炎症反应综合征（SystemicInflammationResponseSyn－drome，SIRS）严重感染毒血症的炎症反应与I/R也有许多类同之处，通过对白细胞系统（PMN、淋巴细胞、单核细胞）的激活，细菌毒素的直接作用，以及花生四烯酸代谢等，可释放许多炎性介质和细胞毒素，从而导致毛细血管通透性增加，血小板粘附，纤维蛋白沉着，PMN外逸及脱颗粒，毒性氧反应产物增多，*后导致组织损伤。（见图2）细胞感染可引起组织细胞不可逆损伤与死亡，而感染后毒血症，通过机体（宿主）一系列炎症反应（即使无细胞存在）也可引起组织细胞损伤与死亡。抗菌素治疗对控制感染起着决定性作用，但对感染后毒血症则不起治疗作用。毒血症的炎症反应可继续存在与发展。这种由于严重感染或非严重创伤等引起的机体（宿主）链锁性炎症反应所致的损伤，导致一个疾病新概念的诞生，即系统性或全身性炎症反应综合症〔10～12〕。通过这个定义，加深了我们对疾病的认识。这就是说各种致病因子，只要具有足够的强度，就不仅能引起机体组织的原发性损伤，而且能通过激起机体（宿主）的链锁性炎症反应，而产生继发性损伤。