间歇有氧运动作为一种积极性休息的重复运动，极大地提高了心肌耗氧量，造成暂时的心肌相对缺血或绝对缺血。反复短暂的心肌缺血/再灌注可使心肌在随后持续性缺血中得到保护，这种现象称为缺血预适应（IP）。IP是心肌的一种内源性保护机制，多次短暂的大强度运动诱导心肌相对缺血/再灌注也可对心肌产生IP样的保护作用，称为运动预适应（EP）。研究表明，IP和EP的保护作用都与心脏产生的内源性保护物质——肾上腺髓质素（ADM）有关，间歇有氧运动诱导了ADM的产生和释放。本书在建立短期和长期EP模型的基础上，探讨ADM介导EP心肌细胞保护作用及其机制，为EP心脏保护作用及其机制的研究提供新的理论和实验依据。